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| ［摘要］目的 研究低铅高脂饲料对大鼠非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的形成、脂代谢及过氧化物酶体脂肪酸β-氧化关键酶PPAR-β、ACOX1和CPT1A表达的影响。方法 60只清洁级雄性SD大鼠适应性喂养10 d后随机分成4组，分别为正常组（普通饲料）、低铅染毒组（0.3 g/kg含醋酸铅普通饲料）、高脂饲料组（高脂饲料）以及低铅染毒高脂饲料组（0.3 g/kg含醋酸铅高脂饲料），n = 15，相应饲料喂养8周后处死，收集血清和肝脏测定大鼠肝脏病理学、血铅、肝功能、血脂、以及过氧化物酶体β-氧化通路关键酶蛋白PPAR-β、ACOX1和CPT1A蛋白及mRNA的表达特点。结果 HE染色可见，正常组和低铅染毒组肝细胞大小均一，细胞核分布均匀，二组均没有明显肝脏损伤，低铅高脂饲料组和高脂饲料组有明显脂肪空泡，此外低铅高脂饲料组明显炎症细胞浸润；血铅和肝铅含量比较，与正常组相比，高脂饮食组没有升高（P＞0.05），而相较于正常组和高脂饲料组，低铅染毒和低铅染毒高脂饲料组含量明显升高（P＜0.05）；肝功能AST、ALT和血脂TG、TC，与正常组相比，低铅染毒组略微升高，但差异并没有统计学意义（P＞0.05），而高脂饲料组以及低铅染毒高脂饲料组则明显升高（P＜0.05），此外，低铅染毒高脂饲料组明显高于高脂饲料组（P＜0.05）。此外，Western Blot和实时荧光定量PCR可见，与正常组相比，低铅染毒组PPAR-β和ACOX1蛋白和mRNA表达并没有明显差异，而相较于正常组和低铅染毒组，高脂饲料组以及低铅染毒高脂饲料组肝脏组织中PPAR-β和ACOX1蛋白表达明显降低（P＜0.05），各组之间CPT1A没有明显差异。结论 低铅染毒可加重NAFLD大鼠肝功能和血脂异常，其原因可能与脂肪肝发生的同时低铅摄入可抑制PPAR-β和ACOX1表达有关。 |
| 关键词: ［关键词］低铅染毒 大鼠 非酒精性脂肪肝病 |
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