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| ［摘要］目的 建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型，为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助。方法 24只雄性树鼩随机分为四组（n =6）：对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35（D+A）组。所有动物在立体定位仪下开颅，Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35（4 μL，5 mg/mL），对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水。术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖 125 mg/(kg·d)，对照组和Aβ25-35组给予生理盐水，连续8周。Morris水迷宫试验后，心脏采血处死树鼩，取大脑制成石蜡切片，免疫组化检测Aβ1-42的表达。结果 在水迷宫试验中，与对照组比较，其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、穿越平台次数差异有统计学意义（P < 0.05）。D+A组的逃避潜伏期（P < 0.05）和穿越平台的次数（P < 0.05）较D、A组差异有统计学意义（P < 0.01）。免疫组化显示，D、A、D+A组树鼩大脑皮层与海马Aβ1-42的表达显著高于对照组（P < 0.05），而D+A组的Aβ1-42显著高于D组和A组（P < 0.05）。结论 相对于单因素给药，Aβ25-35联合D-半乳糖诱导是更为合适的树鼩AD造模方式。 |
| 关键词: ［关键词］树鼩 阿尔茨海默病 Aβ25-35 D-半乳糖 复合模型 |
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