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[摘要]目的 探究缺血再灌注及缺血后适应后自噬相关基因的表达水平及变化趋势,以及相关作用。方法 49只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(3、6、24 h亚组),缺血后适应组(3、6、24 h亚组)。于线栓拔除后3、6、24 h后取材进行TTC染色,Western检测Beclin 1、LC3II表达,免疫组化检测神经元上Atg5、Atg7表达。结果(1)缺血后适对神经元的作用在3 h时保护作用不明显(P = 0.281),24 h时保护作用最明显(P = 0.002);(2)24 h时,缺血后适应可以有效减小梗死面积(P = 0.005 3);(3)与Sham组相比,缺血再灌注和后适应均可诱导Beclin 1、LC3II、Atg5、Atg7表达的增加(P < 0.05)。24 h后适应能够有效抑制Beclin 1(P =0.022)、LC3II(P = 0.039)的表达。而后适应在3 h时明显抑制Atg5的表达(P = 0.007),在6 h时开始抑制Atg7的表达(P = 0.019)。结论 缺血再灌注加重神经元的损伤,有明显的时间依赖性。而缺血后适应在3 h时神经保护作用不明显,随时间延长对自噬作用的抑制增强,对神经元的保护作用明显增强,且自噬相关的基因表达具有时间依赖性。 |
关键词: [关键词]缺血性脑血管疾病 缺血再灌注损伤 缺血后适应 自噬作用 |
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